Cięższy przebieg Covid-19? Wpływ na to mogą mieć "autoprzeciwciała"

Świat
Cięższy przebieg Covid-19? Wpływ na to mogą mieć "autoprzeciwciała"
PAP/EPA/Rodrigo Sura
Coraz częściej naukowcy podkreślają jednak rolę autoprzeciwciał, czyli nieprawidłowych przeciwciał, które atakują elementy układu odpornościoweg

Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że atakujące tkanki własnego organizmu "autoprzeciwciała" mogą mieć kluczowe znaczenie w niektórych z najcięższych przypadków zakażenia SARS-CoV-2. Wiedzę na ten temat podsumowało “Nature”.

Choć od pojawienia się COVID-19 upłynął ponad rok, wiele pytań związanych z tą chorobą nadal wymaga odpowiedzi. Chodzi zwłaszcza o nieprzewidywalność jej przebiegu: u niektórych ludzi jest on cięższy niż u innych, a uszkodzenie płuc może się pogarszać już po tym, jak organizm pozbył się wirusa SARS-CoV-2. Tajemniczy “długi COVID” atakuje wiele narządów i może trwać miesiącami.

 

Coraz liczniejsze badania sugerują, że w wielu wypadkach wyjaśnieniem może być autoimmunizacja - zwrócenie się się układu odpornościowego przeciwko organizmowi.

 

- Jest to szybko rozwijający się obszar, ale wszystkie dowody są zbieżne - komentuje dla “Nature” Aaron Ring, immunolog z Yale School of Medicine w New Haven w stanie Connecticut.

 

Reakcja immunologiczna organizmu 

 

Już na początku pandemii pojawiły się sugestie, że układ odpornościowy niektórych osób zbyt mocno reaguje na zakażenie wirusem SARS-CoV-2. Białka sygnalizacyjne układu immunologicznego zwane cytokinami mogą osiągnąć niebezpieczne poziomy, co wywołuje "burzę cytokin" i uszkodzenia własnych komórek organizmu.

 

Jak wykazały badania kliniczne, niektóre leki ogólnie osłabiające odporność wydają się zmniejszać śmiertelność u osób w stanie krytycznym, jeśli zostaną podane w odpowiednim momencie.

 

Coraz częściej naukowcy podkreślają jednak rolę autoprzeciwciał, czyli nieprawidłowych przeciwciał, które atakują elementy układu odpornościowego - albo określone białka w narządach, takich jak serce. O ile burze cytokinowe zwykle powodują krótkotrwałe problemy ogólnoustrojowe, autoprzeciwciała mogą być przyczyną długoterminowych uszkodzeń.

 

Groźne autoprzeciwciała? 

 

Autoprzeciwciała wytwarzają nawet zdrowi ludzie, jednak zwykle nie w dużych ilościach, toteż raczej nie dochodzi z ich powodu do uszkodzeń ani zaburzeń dotyczących układu odpornościowego. Z drugiej strony istnieją dowody, że "zdradzieckie" autoprzeciwciała odgrywają rolę w wielu chorobach zakaźnych.

 

Jak przypuszczają naukowcy, niektóre osoby mogą mieć predyspozycje do wytwarzania autoprzeciwciał; ich produkcję mogą też inicjować infekcje. Odkrycie mechanizmu związanego z autoprzeciwciałami może pomóc w znalezieniu sposobów leczenia, zarówno w przypadku skutków COVID, jak i innych chorób wywoływanych przez wirusy.

 

ZOBACZ: Nowa metoda testów na koronawirusa. Chińczycy pobierają wymaz z odbytu

 

Cytowany przez "Nature" zespół Jean-Laurenta Casanovy z Rockefeller University w Nowym Jorku ogłosił pod koniec września na łamach "Science", że ponad 10 proc. spośród 987 osób z ciężkim COVID-19 miało przeciwciała, które zaatakowały i zablokowały działanie cząsteczek interferonu typu 1. 

 

Ponieważ przeciwciała przeciwko interferonowi znaleziono również u osób przed zakażeniem COVID-19 - Casanova uważa, że niektórzy ludzie mogą mieć genetyczne predyspozycje do ich wytwarzania. Autoprzeciwciała częściej występowały u mężczyzn, niż u kobiet - co może tłumaczyć, dlaczego COVID wydaje się mieć cięższy przebieg w przypadku mężczyzn.

 

Covid-19 spowodował wytwarzanie autoprzeciwciał? 

 

Iwasaki i Ring z Yale przebadali 194 pacjentów i pracowników szpitali z różnym nasileniem COVID. Ich jeszcze nierecenzowane badanie na łamach medRxiv wykazało wyższą częstość występowania autoprzeciwciał przeciwko układowi odpornościowemu u osób zakażonych. Znaleźli autoprzeciwciała atakujące limfocyty B oraz takie, które atakowały interferon.

 

To przytaczane przez "Nature" badanie pozwala również sądzić, że SARS-CoV-2 może powodować wytwarzanie przez organizm autoprzeciwciał atakujących jego własne tkanki. Niektóre z zakażonych osób miały autoprzeciwciała przeciwko białkom w naczyniach krwionośnych, sercu i mózgu (wiele objawów obserwowanych podczas pandemii jest związanych z tymi narządami).

 

ZOBACZ: Otyłość a koronawirus. Ekspert: to chorzy najwyższego ryzyka

 

Nie jest jasne, czy infekcja COVID-19 spowodowała, że organizm zaczął wytwarzać te autoprzeciwciała, czy też zakażeni ludzie już je mieli. Iwasaki chce zbadać inne przypadki, aby ustalić, czy istnieje tu związek przyczynowy; wymagałoby to pobrania większej liczby próbek krwi od osób jeszcze niezakażonych.

 

Naukowcy odkryli również autoprzeciwciała przeciwko cząsteczkom zwanym fosfolipidami. Jak wykazało największe takie badanie, opublikowane w listopadzie, autoprzeciwciała te miało 52 proc. ze 172 osób hospitalizowanych z powodu COVID-19. Niektóre fosfolipidy odgrywają rolę w kontrolowaniu krzepnięcia krwi, które może być zaburzone w przebiegu COVID-19.

laf/ PAP
Czytaj więcej

Chcesz być na bieżąco z najnowszymi newsami?

Jesteśmy w aplikacji na Twój telefon. Sprawdź nas!

Komentarze

Przeczytaj koniecznie